皮膚瘢痕分為瘢痕疙瘩和增生性瘢痕兩大類(lèi)，瘢痕疙瘩的患者多伴有瘢痕體質(zhì)，對(duì)某些無(wú)明顯炎癥影響的物理性、化學(xué)性和生物性因子的刺激都可能引起瘢痕。整容醫(yī)院介紹所謂“”自發(fā)性瘢痕疙瘩實(shí)際上常常是由不易察覺(jué)的微小損傷，如昆蟲(chóng)叮咬、痤瘡等引起。增生性瘢痕是一般人創(chuàng)面愈合的必然結(jié)果。兩類(lèi)瘢痕均破壞人體體表的完整性，影響美觀或伴有不同程度的功能障礙。

1、瘢痕皮膚的成因

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成的機(jī)理是由于成纖維細(xì)胞合成膠原的能力增強(qiáng)，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)的異常增多和過(guò)度沉積。細(xì)胞外基質(zhì)是構(gòu)成間質(zhì)、上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞基底膜的一類(lèi)大分子。細(xì)胞外基質(zhì)分為可溶性和不溶性成分，包括膠原蛋白多糖和非膠原蛋白，膠原是其主要成分。

膠原蛋白的合成增加與瘢痕疙瘩及增生性瘢痕成纖維細(xì)胞合成膠原蛋白的關(guān)鍵酶---脯氨酸羥化酶活性增高有關(guān)。瘢痕疙瘩中該酶活性明顯高于增生性瘢痕，故膠原合成更多，約為正常皮膚的20倍，為增生性瘢痕的3倍。此外，瘢痕疙瘩中賴(lài)氨酸氧化酶等細(xì)胞外酶的活性也明顯增高，約為正常皮膚的3倍，因而膠原交聯(lián)增加，不易水解。瘢痕疙瘩中α-球蛋白（α1-抗胰蛋白酶和α2-巨球蛋白）含量豐富，膠原酶功能受抑制，使膠原降解減少，膠原合成和降解之間失去平衡。

瘢痕的形成也與多種細(xì)胞生長(zhǎng)因子調(diào)控失調(diào)有關(guān)。多種細(xì)胞生長(zhǎng)因子在轉(zhuǎn)錄水平或其他水平調(diào)節(jié)膠原的合成和降解，在創(chuàng)傷愈合和瘢痕形成中有重要作用。這些細(xì)胞生長(zhǎng)因子中的成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）、源于早期血小板和巨噬細(xì)胞的血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α（TGFα）和β1（TGFβ1）、白細(xì)胞介素等，還有肥大細(xì)胞釋放的組胺，均有促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生和膠原合成的作用，稱(chēng)為正性調(diào)節(jié)因子。而干擾素（INF）則有抑制正常成纖維細(xì)胞增生和膠原合成等多種作用，成為負(fù)性調(diào)節(jié)因子。

2、瘢痕皮膚的治療

整容醫(yī)院瘢痕治療的目的在于消除瘢痕并防止復(fù)發(fā)。瘢痕疙瘩單純用手術(shù)治療，復(fù)發(fā)率高達(dá)50%以上。因此，藥物治療占有重要地位。臨床上往往采用藥物、手術(shù)和放射治療的聯(lián)合療法，以便提高療效。對(duì)增生性瘢痕，藥物治療往往會(huì)取得良好的效果。
 

實(shí)習(xí)編輯：荊金鴿